ETC-588, hoặc LUV (túi unilamellar lớn), được tạo thành từ các lipit tự nhiên lưu thông qua các động mạch để tạo điều kiện cho vai trò của lipoprotein mật độ cao (HDL) trong việc loại bỏ cholesterol tích lũy và các lipid khác từ các tế bào bao gồm các tế bào trong thành động mạch. LUV có khả năng vận chuyển cholesterol dư thừa từ mạch máu đến gan để loại bỏ cuối cùng như là một phần của con đường vận chuyển lipid ngược (RLT). Người ta tin rằng việc loại bỏ cholesterol bằng ETC-588 thông qua con đường này có thể dẫn đến sự đảo ngược của chứng xơ vữa động mạch. Esperion hiện đang phát triển ETC-588 như một phương pháp điều trị cho bệnh nhân mắc hội chứng mạch vành cấp tính.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Nevirapine (Nevirapin)

Loại thuốc

Thuốc ức chế enzym phiên mã ngược, kháng retrovirus không thuộc nhóm nucleosid.

Dạng thuốc và hàm lượng

Viên nén 200 mg.

Hỗn dịch uống 10 mg/ml. Lọ 240 ml.

Một loại đường nucleoside diphosphate có thể được epime hóa thành UDPglucose để đi vào dòng chính của quá trình chuyển hóa carbohydrate. Phục vụ như là một nguồn galactose trong quá trình tổng hợp lipopolysacarit, cerebroside và lactose.

HZT-501 đang được điều tra bởi Horizon Therapeutics, Inc., một công ty dược phẩm sinh học tư nhân. Nó đã bước vào các thử nghiệm lâm sàng giai đoạn 3 vào tháng 3 năm 2007 để giảm nguy cơ phát triển các bệnh loét đường tiêu hóa trên có liên quan đến ibuprofen (nghĩa là dạ dày và / hoặc tá tràng). HZT-501 là sản phẩm kết hợp bao gồm ibuprofen và chất khử axit famotidine.

Axit Incadronic là một bisphosphonate thế hệ thứ ba có thể ức chế sự tái hấp thu xương bằng các nguyên bào xương. Nó được sử dụng để điều trị tăng calci máu và rối loạn xương liên quan đến bệnh ác tính và loãng xương. Ở những con chuột bị tăng calci máu, incadronate đã được tìm thấy mạnh hơn 46 lần so với pamidronate và mạnh hơn 11 lần so với aledronate. Incadronate cũng đã được tìm thấy có tác dụng chống khối u ở chuột. Trong các mô hình chuột bị ung thư vú, điều trị bằng bisphosphonate đã được chứng minh là ức chế sự tiến triển và phát triển của di căn xương và giảm gánh nặng khối u in vivo. Nó cũng đã được công nhận là một điều trị tiềm năng cho bệnh bạch cầu tế bào T trưởng thành, được đặc trưng bởi tăng calci máu và tan xương do khối u. [A14427] Incadronate, cũng như nitơ khác có chứa bisphosphonate, như aledronate và minodronate, đã được tìm thấy để gây ra apoptosis của các tế bào khối u tạo máu. Các tế bào u nguyên bào trong ống nghiệm của con người đã trải qua quá trình apoptosis khi tiếp xúc với incadronate. [A14430] Khi kết hợp với Tipifarnib, một chất ức chế transferase farnesyl mạnh có thể ức chế sự phát triển của các tế bào u nguyên bào, ức chế tăng trưởng của các tế bào tủy trong ống nghiệm được tăng cường. [A14431] Vì những phát hiện này, Incadronate đang được nghiên cứu để điều trị đa u tủy, một khối u ác tính tế bào B liên quan đến mất xương. Incadronate chỉ có sẵn theo toa và không được đánh dấu là Hoa Kỳ, Anh, Canada hoặc Úc. Đây là một phương pháp điều trị được phê duyệt cho chứng tăng calci huyết liên quan đến ác tính (MAH) tại Nhật Bản. [A14433]

BMS-986115 đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu điều trị ung thư tiến triển khác nhau.

AEE788 đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu điều trị ung thư, Glioblastoma Multiforme, và khối u hệ thống thần kinh trung ương và não.

CZEN-002 là một octapeptide tổng hợp chống nấm mới, không có azole, có nguồn gốc từ Hormone kích thích alpha-Melanocyte (a-MSH). CZEN-002 điều chỉnh các phản ứng viêm và miễn dịch. Nó cũng đã được chứng minh là tiêu diệt Candida albicans (C. albicans), một sinh vật nấm đơn bào gây ra một loạt các bệnh nhiễm trùng, bao gồm cả viêm âm đạo. Sinh vật này có thể xâm lấn các mô và tạo ra nhiễm trùng gây tử vong ở những người có hệ thống miễn dịch bị tổn thương như những người mắc HIV / AIDS hoặc trải qua cấy ghép nội tạng hoặc xương. Hoạt động kháng khuẩn của CZEN-002 là duy nhất ở chỗ nó không phụ thuộc vào thiệt hại trực tiếp đến màng vi sinh vật. Dường như, CZEN-002 hoạt động trên một thụ thể trong nấm men vẫn chưa được xác định. Các nghiên cứu cố gắng tìm hiểu hoạt tính diệt nấm của các dẫn xuất của alpha-MSH đã tập trung vào trình tự axit amin alpha-MSH (6-13), trong đó có trình tự lõi bất biến His-Phe-Arg-Trp (6-9) rất quan trọng để liên kết với các thụ thể melanocortin đã biết. Trọng tâm thứ hai là về chuỗi Lys-Pro-Val (11-13) được biết là rất quan trọng đối với hoạt động kháng khuẩn.

Idazoxan đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu khoa học cơ bản về hình ảnh phân tử, bệnh Alzheimer và rối loạn trầm cảm chính.

Axit glutamic là chất dẫn truyền thần kinh kích thích phổ biến nhất trong hệ thống thần kinh trung ương.

Axit Dichloroacetic, thường được viết tắt là DCA, là một chất tương tự axit của axit axetic trong đó hai trong số ba nguyên tử hydro của nhóm methyl đã được thay thế bằng các nguyên tử clo. Các muối và este của axit dichloroacetic được gọi là dichloroacetates. Các muối của DCA được sử dụng làm thuốc vì chúng ức chế enzyme pyruvate dehydrogenase kinase. Các báo cáo ban đầu về hoạt động của nó chống lại các tế bào ung thư não đã khiến bệnh nhân tự điều trị bằng DCA, có sẵn trên thị trường ở cấp độ phi dược phẩm. Một nghiên cứu giai đoạn 1 ở 5 bệnh nhân đã kết luận rằng DCA an toàn, nhưng không được thiết kế để thiết lập hiệu quả. DCA đã được phê duyệt để sử dụng ở Canada vào năm 1989 (như một công thức tại chỗ để điều trị mụn cóc và để bán và loại bỏ một loạt các tổn thương da và mô), nhưng đã bị hủy bỏ trên thị trường.

Axit dehydroascorbic được tạo ra từ quá trình oxy hóa axit ascobic. Phản ứng này có thể đảo ngược, nhưng thay vào đó axit dehydroascorbic có thể trải qua quá trình thủy phân không thể đảo ngược thành axit 2,3-diketogulonic. Axit dehydroascorbic cũng như axit ascorbic đều được gọi là Vitamin C, nhưng sau này là dạng chính được tìm thấy ở người. Trong cơ thể, cả axit dehydroascorbic và axit ascorbic đều có hoạt tính sinh học tương tự như thuốc chống siêu vi nhưng axit dehydroascorbic cũng có tác dụng bảo vệ thần kinh. Hiện nay axit dehydroascorbic là một loại thuốc thử nghiệm không có chỉ định đã được phê duyệt.